Лишение сна ускоряет повреждение мозга при болезни Альцгеймера

By Мирослав Белоголовка No comments

brain
                Кредит: CC0 Public Domain

Плохой сон долгое время был связан с болезнью Альцгеймера, но исследователи мало что понимали о том, как нарушения сна способствуют развитию болезни.
                                                                                       

Теперь, изучая мышей и людей, исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили, что лишение сна повышает уровни ключевого белка тау Альцгеймера. И в последующих исследованиях на мышах исследовательская группа показала, что бессонница ускоряет распространение в мозге токсичных скоплений тау — предвестника повреждения головного мозга и решающего шага на пути к деменции.

Эти результаты, опубликованные в сети 24 января в журнале Science, указывают на то, что недостаток сна помогает вести болезнь, и позволяют предположить, что хорошие привычки сна могут помочь сохранить здоровье мозга.

«Интересно, что в этом исследовании говорится, что реальные факторы, такие как сон, могут влиять на то, как быстро болезнь распространяется по мозгу», — сказал старший автор Дэвид Хольцман, доктор медицины, Эндрю Б. и Гретхен П. Джонс Профессор и заведующий кафедрой неврологии. «Мы знаем, что проблемы со сном и болезнь Альцгеймера частично связаны с другим белком Альцгеймера — бета-амилоидом, — но это исследование показывает, что нарушение сна приводит к быстрому увеличению и распространению тау повреждающего белка».

Тау обычно находится в мозге — даже у здоровых людей — но при определенных условиях он может слипаться в клубки, которые повреждают близлежащие ткани и предвещают снижение когнитивных функций. Недавние исследования в Медицинской школе показали, что тау высок у пожилых людей, которые плохо спят. Но не было ясно, было ли отсутствие сна напрямую повышать уровень тау, или же эти два фактора были связаны каким-то другим образом. Чтобы выяснить это, Хольцман и его коллеги, в том числе первые авторы Джерра Холт, доктор философии, штатный сотрудник, и Сара Фрицки, доктор философии, бывший доктор наук в лаборатории Хольцмана, измерили уровни тау у мышей и людей с нормальными и нарушенными функциями. сон.

Мыши — ночные существа. Исследователи обнаружили, что уровни тау в жидкости, окружающей клетки мозга, были примерно в два раза выше ночью, когда животные были более бодрыми и активными, чем днем, когда мыши дремали чаще. Нарушение отдыха мышей в течение дня привело к удвоению дневных уровней тау.

Примерно такой же эффект наблюдался у людей. Брендан Люси, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии, получил спинномозговую жидкость, которая омывает мозг и спинной мозг, от восьми человек после нормального сна и снова после того, как они не спали всю ночь. Исследователи обнаружили, что бессонная ночь привела к повышению уровня тау примерно на 50 процентов.

Если не спать всю ночь, люди испытывают стресс и раздражение и могут уснуть при следующей возможности. Хотя сложно судить о настроении мышей, они также отскочили от бессонного дня, спя позже. Чтобы исключить возможность того, что стресс или изменения в поведении объясняли изменения в уровнях тау, Фричи создал генетически модифицированных мышей, которых можно было не спать в течение нескольких часов, вводя им безвредное соединение. Когда соединение истощается, мыши возвращаются к нормальному циклу сна-бодрствования — без каких-либо признаков стресса или явного желания дополнительного сна.

Используя этих мышей, исследователи обнаружили, что бодрствование в течение длительных периодов приводит к повышению уровня тау. В целом, результаты предполагают, что тау обычно высвобождается в течение бодрствующих часов обычным делом мышления и дел, а затем это высвобождение уменьшается во время сна, позволяя тау быть очищенным. Лишение сна прерывает этот цикл, позволяя тау накапливаться и повышая вероятность того, что белок начнет накапливаться во вредные клубки.

У людей, страдающих болезнью Альцгеймера, тау-клубки, как правило, появляются в важных для памяти частях мозга — гиппокампе и энторинальной коре — и затем распространяются в другие области мозга. По мере того как тау сплетает грибы и затрагивает все больше областей, люди все чаще пытаются ясно мыслить.

Чтобы изучить, влияет ли сон на распутывание клубков тау, исследователи высеяли гиппокампы мышей с крошечными скоплениями тау, а затем ежедневно держали бодрствующих животных в течение длительных периодов времени. Отдельной группе мышей также вводили клубки тау, но им давали спать, когда они хотели. Через четыре недели тау-клубы распространились дальше у лишенных сна мышей, чем их отдохнувшие аналоги. Примечательно, что у людей с болезнью Альцгеймера появились новые клубки в тех же областях мозга, которые были затронуты.

«Мы должны постараться хорошо выспаться», — сказал Хольцман. «Нашему мозгу нужно время, чтобы оправиться от стрессов дня. Мы пока не знаем, защитит ли адекватный сон с возрастом людей от болезни Альцгеймера. Но это не может повредить, и эти и другие данные предполагают, что это может даже помочь отсрочить и замедлить процесс заболевания, если он начался. «

Исследователи также обнаружили, что нарушение сна увеличивает выделение белка синуклеина, что является признаком болезни Паркинсона. Люди с болезнью Паркинсона, как и люди с болезнью Альцгеймера, часто имеют проблемы со сном.

Добавить комментарий