Обнаружен существенный ключ к чувствительности слуха

By Антуан Кочевой No comments

Обнаружен важный ключ к чувствительности слуха
                Юнг-Бум Шин, доктор философии, из отдела нейробиологии UVA, пролил свет на биологическую архитектуру, которая позволяет нам слышать, и на генетическое расстройство, которое вызывает глухоту и слепоту. Кредит: Дэн Аддисон, UVA Communications

Новое исследование Школы медицины Университета Вирджинии проливает свет на биологическую архитектуру, которая позволяет нам слышать, и на генетическое расстройство, которое вызывает глухоту и слепоту.
                                                                                       

Сихан Ли, аспирант лаборатории Jung-Bum Shin, Ph.D., кафедры нейробиологии UVA, сделал удивительное открытие о том, как орган слуха у млекопитающих достигает своей необычайной чувствительности.

Долгое время предполагалось, что крошечные молекулярные двигатели поддерживают надлежащее напряжение в так называемых механорецепторах волосковых клеток, которые расположены во внутреннем ухе. Это напряжение является ключевым фактором в том, как мы обнаруживаем звук, подобно тому, как тугая леска указывает на покусывание рыбы.

Исследовательская группа во главе с Ли и Шином продемонстрировала, что за поддержание этого напряжения отвечает белок под названием миозин-VIIa. Они также обнаружили, что существует не один Myosin-VIIa, а несколько — тонкие вариации, которые все играют важную роль. Команда Шина обнаружила, что проблемы с этими белковыми «изоформами», как известно об изменениях, приводят к потере слуха. Это говорит о жизненной важности этих недооцененных изменений в белках.

«Наше слуховое восприятие невероятно чувствительно, и наше исследование выявило очень важный компонент в базовом механизме», — сказал Шин. «Кроме того, мы показали, что молекулярный механизм, который обеспечивает слух, намного сложнее, чем мы думали, так как каждый белок имеет несколько сестринских форм, имеющих разные функции».

Генетическая потеря слуха

Миозин-VIIa производится геном MYO7A. Мутации в этом гене вызывают редкое генетическое заболевание, синдром Ашера, тип 1. Дети с синдромом обычно рождаются глухими и затем страдают от прогрессирующей потери зрения. Открытие лаборатории Шин будет способствовать лучшему пониманию этой болезни.

Шин и его команда обнаружили, что у лабораторных мышей, у которых отсутствуют надлежащие изоформы Myosin-VIIa, развилась потеря слуха. Его работа показывает, что мыши были способны развивать волосковые клетки, но их функция была нарушена и постепенно ухудшалась. (Миозин-VIIa также вырабатывается в сетчатке, той части глаза, которая воспринимает свет. Лаборатория голени не смотрела на это, но его работа могла бы пролить больше света на то, как нарушения в миозине-VIIa также влияют на зрение.)

По словам исследователей, один из важнейших вопросов, возникающих в этой работе, заключается в том, почему именно во внутреннем ухе используется множество изоформ этого белка. Поиск этих ответов поможет нам понять важный аспект нашей способности слышать, и однажды он может помочь врачам разработать новые методы лечения потери слуха.

«В конце концов, оборотной стороной крайней чувствительности нашего слухового органа является то, что он также очень уязвим к стрессовым факторам, таким как шум и возраст. Мы нашли один важный механизм, благодаря которому ухо достигает своей чувствительности». Шин сказал. «Это поможет нам понять вредные процессы, которые приводят к потере слуха с возрастом или из-за травмы шума, закладывая основу для разработки профилактических и терапевтических стратегий».

Исследователи опубликовали свои выводы в научном журнале Nature Communications ./p>

Добавить комментарий