Новый механизм лечения инсульта доказал свою эффективность

By Борис Макаров No comments

stroke
Кредит: Unsplash/CC0 Public Domain

Многие люди, перенесшие инсульт, становятся инвалидами. Инсульт остается основной причиной длительной нетрудоспособности в Соединенных Штатах. Паралич одной стороны тела, проблемы с речью и языком, проблемы со зрением и потеря памяти — вот некоторые из основных последствий инсульта.

Ежегодно в США около 800 000 человек страдают инсультом. Даже с учетом последних достижений в лечении, направленном на уменьшение повреждений и ускорение восстановления после инсульта, решений существенно не хватает.

Недавно исследователи Медицинской школы Калифорнии опубликовали статью в журнале Experimental Neurology, показывающую, как они успешно подавляют важный рецептор, участвующий в повреждении и восстановлении после инсульта.

Исследователи специально изучили ишемический инсульт, на который приходится 87% инсультов. Ишемический инсульт возникает при закупорке артерии, ведущей к мозгу. Это снижает количество крови и кислорода, попадающих в мозг, вызывая повреждение или смерть клеток мозга.

Поврежденные или умирающие клетки мозга высвобождают чрезмерное количество накопленного аденозинтрифосфата (АТФ), молекулы, которая переносит энергию внутри клеток, что приводит к чрезмерной стимуляции его рецептора P2X4 (P2X4R). Когда P2X4R чрезмерно активен, он вызывает каскад разрушительных воздействий на клетки мозга, что приводит к ишемическому повреждению головного мозга.

В этом исследовании ученые обнаружили, что ингибирование P2X4R может регулировать активацию иммунных клеток, которые играют большую роль в постинсультном воспалении.

Частично блокируя этот рецептор на короткое время, исследователи ограничили чрезмерно стимулированный иммунный ответ, улучшив восстановление как при остром, так и при хроническом инсульте.

Метод, представленный в этой статье, особенно привлекателен, поскольку он работает только в этот период чрезмерной активации и не препятствует нормальным функциям P2X4R во время длительного восстановления.

«Кратковременное ингибирование P2X4R отлично работает для предотвращения повреждения мозга сразу после инсульта, а также во время длительного восстановления», — писатель Раджкумар Верма, доцент кафедры нейробиологии Медицинской школы Калифорнии и Кардиологического центра Пэта и Джима Калхун. в UConn Health, говорит.

Используя мышиные модели, исследователи отметили улучшение баланса и координации, а также снижение тревожности после своего вмешательства.

Лечение ингибитором P2X4R уменьшило общее количество инфильтрированных лейкоцитов, то есть лейкоцитов, которые в избыточном количестве способствуют ишемическому повреждению.

Это лечение эффективно снижает экспрессию на поверхности клеток и активацию P2X4R без снижения общего уровня его белка в ткани мозга после травмы, вызванной инсультом.

Одной из проблем, с которой сталкиваются многие экспериментальные препараты, в том числе коммерчески доступные ингибиторы P2X4R, является их нерастворимость, то есть они не могут попасть в организм, чтобы провести лечение. В настоящее время исследователи работают с членами команды доктором Брюсом Ляном, деканом Медицинской школы Университета Конна, и Кеннетом Якобсоном из Национального института здоровья над разработкой более растворимых и эффективных новых ингибиторов P2X4R.

Эта технология окажет большое влияние, поскольку в настоящее время на рынке нет эффективных лекарств для лечения инсульта, кроме нескольких узконаправленных методов растворения тромба или устройства для его удаления.

«С точки зрения лекарств у нас нет ничего для нейропротекции», — говорит Верма. «Это очень большой и открытый рынок».

Благодаря этой успешной демонстрации своей концепции исследователи продолжат совершенствовать этот метод, чтобы найти наиболее эффективные ингибиторы./p>

Добавить комментарий