Как хронический стресс вызывает потерю костной массы?

By Валерия Мешкова No comments

Как хронический стресс вызывает потерю костной массы?
Нервная цепь BNSTSOM-VMHSF-1-NTSVglut2 регулирует хроническую потерю костной массы, вызванную стрессом. Кредит: SIAT

Клинические исследования показали, что минеральная плотность костей у пациентов с тревогой или депрессией ниже, чем у обычных людей.

Мозг, командующий телом, получает и обрабатывает внешние сигналы, а затем отправляет инструкции периферическим костям. Но как тревога вызывает снижение минеральной плотности костей?

У исследователей из Шэньчжэньского института передовых технологий (SIAT) Китайской академии наук и их сотрудников теперь есть ответ. Они обнаружили, что центральная нервная цепь от переднего мозга до гипоталамуса опосредует хроническую потерю костной массы, вызванную стрессом, через периферическую симпатическую нервную систему.

Их исследование было опубликовано в Journal of Clinical Investigation 10 сентября.

Исследователи обнаружили, что изоляция может значительно повысить уровень тревожности, что приведет к потере костной массы у людей.

Биохимический анализ показал, что длительное изолирование увеличивает концентрацию норэпинефрина и снижает остеогенные маркеры в сыворотке крови. Эти изменения соответствовали наблюдениям за повышенной тревожностью и уменьшением костеобразования у субъектов.

Чтобы определить нервный механизм, лежащий в основе хронической потери костной массы, вызванной стрессом, исследовательская группа использовала модель на мышах, в которой мыши подвергались непредсказуемому хроническому умеренному стрессу.

Они обнаружили, что после четырех-восьми недель хронического стресса мыши проявляли выраженное тревожное поведение. Минеральная плотность костной ткани у мышей в стрессовой группе была значительно ниже, чем в контрольной группе.

Эти результаты подтвердили корреляцию между тревожностью, вызванной стрессом, и потерей костной массы у экспериментальных животных и предоставили хорошую животную модель для последующего анализа нервных механизмов.

В ходе обширных экспериментов исследователи идентифицировали популяцию ингибирующих нейронов, экспрессирующих соматостатин в ядре мозга, которые известны как ядро ​​ложа концевой полоски (BNST) в переднем мозге. Эти нейроны активировались, когда животные проявляли тревожное поведение и передавали «тревожную» информацию нейронам вентромедиального гипоталамуса (VMH).

«Активация нервной цепи BNST-VMH может одновременно вызывать тревожное поведение и вызывать потерю костной массы у мышей, в то время как ингибирование этой цепи может одновременно предотвращать вызванное стрессом беспокойство и потерю костной массы», — сказал профессор Ян Фанат из SIAT, соавтора и соавтора исследования.

Кроме того, исследователи обнаружили, что глутаматергические нейроны в одиночном ядре (NTS) и симпатической системе используются для регулирования потери костной массы, вызванной стрессом.

«Это исследование открывает новую перспективу для систематического изучения регулирующего механизма гомеостаза мозга на метаболизм и эндокринную функцию организма в особых условиях», — сказал профессор Ван Липин, директор Института познания и болезней мозга SIAT./p>

Добавить комментарий