Открыта новая роль микроглии как модуляторов нейронов головного мозга.

By Мирослав Белоголовка No comments

brain
Кредит: CC0 Public Domain

Иммунные клетки в головном мозге, которые действуют как мусорщики для удаления умирающих клеток, также потенциально играют ключевую роль в регуляции поведения как мышей, так и людей, как выяснила группа исследователей из Mount Sinai. Недавно идентифицированная функция клеток-мусорщиков, известная как микроглия, по защите мозга от аномальной активации в состоянии здоровья и болезней, имеет значение для лечения поведенческих аномалий, связанных с нейродегенеративными и воспалительными заболеваниями у людей. Исследование было опубликовано 30 сентября 2020 г. в Nature.

«Когда мы думаем о функциях мозга, мы обычно думаем о том, как нейроны управляют нашими мыслями и поведением», — говорит Энн Шефер, доктор медицинских наук, профессор неврологии и психиатрии из Медицинской школы Икана в Маунт Синай и старший автор исследования. «Но мозг также содержит большое количество ненейронных клеток, включая микроглию, и наше исследование проливает новый свет на эти клетки как на партнеров нейронов в регуляции нейрональной активности и поведения. Мы обнаружили, что микроглия может воспринимать нейроны и реагировать на них. активации и обеспечивают отрицательную обратную связь при чрезмерной активности нейронов. Этот новый механизм нейромодуляции, опосредованный микроглией, может сыграть важную роль в защите мозга от болезней «.

Исследователи Mount Sinai определили биохимический контур, поддерживающий коммуникацию между нейронами и микроглией. Когда нейроны активны, они выделяют молекулу, называемую аденозинтрифосфатом (АТФ). Микроглия может ощущать внеклеточный АТФ, и соединение притягивает их к активным нейронам. На следующем этапе микроглия расщепляет АТФ с образованием аденозина, который затем действует на аденозиновые рецепторы на поверхности активных нейронов, подавляя их активность и предотвращая чрезмерную активацию.

«При воспалительных состояниях и нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, микроглия активируется и теряет способность воспринимать АТФ и вырабатывать аденозин», — говорит Ана Бадимон, доктор философии, бывшая студентка лаборатории Шефера и первый автор учиться.

«Это наводит на мысль, что поведенческие изменения, связанные с заболеванием, могут быть отчасти опосредованы изменениями в коммуникации между микроглиями и нейронами», — добавляет доктор Шефер, который также является со-директором Центра глиальной биологии в The Friedman. Институт мозга при Медицинской школе Икана.

Доктор Шефер описывает идентификацию биохимической цепи, которая позволяет микроглиям контролировать нейрональные реакции, как потенциальный «сдвиг парадигмы» в нашем понимании того, как врожденные иммунные клетки в мозге могут способствовать поведению. Это наблюдение особенно важно, добавляет она, учитывая тот факт, что микроглия, находясь в головном мозге, обладает уникальными возможностями также реагировать на сигналы, генерируемые в периферическом теле. Таким образом, микроглия может действовать как интерфейс между периферическими изменениями тела, такими как вирусная инфекция, и мозгом, передавая эти сигналы нейронам для модуляции поведенческих реакций.

Это исследование проливает свет на взаимодействие нейронов и микроглии и имеет ряд практических результатов для дальнейших исследований. Они варьируются от новых подходов к нейромодуляции нормального поведения путем воздействия на микроглию до потенциального лечения поведенческих аномалий, связанных с нейродегенеративными заболеваниями.

«Перспективы нашего исследования также заключаются в идентификации новых сигналов, таких как АТФ, которые позволят микроглии модулировать функции самых разных нейронов, включая нейроны, контролирующие сон или метаболизм», — говорит доктор Шефер. «Мы считаем, что наша работа может расширить наши знания о механизмах нейромодуляции»./P>

Добавить комментарий